症状性癫痫的介绍

　　痫性发作之前潜伏期的存在对颅脑创伤患者的诊断和治疗提出了许多重要问题。如果在痫性发作时对细胞和分子水平的改变进行监测将有可能发现新的治疗靶点。多数实验模型显示在经受了脑部打击之后的数天、数周、甚至数月和数年内细胞和分子水平将出现一系列的改变。

　　1.创伤后癫痫发作的机制

　　早期的改变包括急性的早期基因的出现、神经传递受体和铁离子通道/转运蛋白的转录后修饰。在数天内发生神经细胞死亡，炎性反应发生，新基因转录。之后的数天至数周内出现解剖上的改变，包括轴突的生长和树突的修饰，好似在被标记的慢性癫痫脑组织内常见到的苔鲜类纤维的蔓延。因此，目前的基础研究认为防治癫痫有许多的切入点。

　　2.创伤后癫痫发作的临床表现

　　多数实验研究可发现Y氨基酸(GABA)能抑制，即神经元内的丫氨基酸(GABA)能的损伤或丢失。另外有研究显示谷氨酸盐和谷氨酸盐兴奋性突触的改变导致了痫性发作。伤床发作类型PTE可表现为多种发作类型。对60例中重型TBI患者的研究显示，31例为全面性发作，20例为部分性发作，9例为部分性发作继发全面性发作。TBI后颗叶癫痫罕见，其多发于儿童，可能与TBI后年轻患者的海马更易受损有关。

　　3.创伤后癫痫发作的类型

　　曾报导过一例TBI后间脑性癫痫，患者以呼吸障碍、胃肠紊乱、意识障碍为主发作，抗癫痛药物有效。目前认为PTE多为局灶性大发作，混合型、精神运动型发作或非惊厥性发作较少见。本研究中98例PTE患者中单纯部分性发作14例，复杂部分性发作8例，单纯或复杂部分性发作继发全面性发作76例。创伤后癫痫发作通常分为3种类型:急性癫痫发作、早期癫痫发作和晚期癫痫发作。

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