癫痫发作的预防

　　　

　　对于癫痫发作后神经元死亡的机制报道不一。在特定实验条件下，某些脑区的死亡以坏死为主，而在其他条件下，则可看到明显的神经元凋亡的证据。凋亡本身是一个耗能的过程，其间需要新基因的表达和新蛋白的合成，当线粒体损伤较轻，ATP的含量达到一定阈值、足以提供凋亡所需的能量时，神经元的损伤表现为凋亡；反之，若线粒体的损伤较重，ATP的能量急剧耗竭，启动凋亡所需的能量不存在时．神经元则发生坏死。

　　由此可见，在癫痫发作后神经元的死亡过程中，凋亡和坏死的生化和形态学特征可交错存在，具体取决于兴奋毒性损伤的强度和细胞的能量状态。通过红藻酸或毛果芸香碱诱发实验动物模型产生持续性癫痴发作，可以激活细胞凋亡。这种细胞死亡机制也存在于人类癫痫患者中．它在癫痢发病机制中起着重要的作用。在海马中，CA1、CA3和CA4的锥体神经元缺失，以及齿状回的颗粒神经细胞和一些中间神经元的相对不足，是角硬化症的组织病理学特征，这种局部选择性的内在机制还有待于进一步的阐明。

　　一些研究提示，它与诱导凋亡的基因和抗凋亡的基因表达不同有关。有观点认为，癫痫持续状态可启动典型的凋亡过程，在激活作用下，线粒体释放细胞色素C；然而，一些学者者对此提出质疑，因为在电镜下观察到的核固缩，染色质聚集等现象更接近于神经元坏死。也许癫痫持续状态后导致神经元细胞死亡的较重要的因素是反应性氧自由基种类的提高，这种变化已在多种实验动物模型（如红藻酸诱导的海马损伤，毛果芸香碱诱导和低Mg2+诱导的癫痫活动模型）的脑组织切片及切片培养中得到证实。线粒体是已知的产生反应性氧自由基的较重要的结构，而且，反应性氧自由基产生增加是线粒体部分性呼吸链抑制的特征。值得一提的是，在角硬化症患者海马的CA3神经元和海马旁病变患者的马旁回中，在致癫痫灶中呼吸链复合酶I的功能严重受损。在毛果芸香碱诱导的慢性癫痫鼠模型中海马易感区CA1和CA3亚区也发现了类似改变。

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